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目的觀察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）對1-甲基-4-苯基-吡啶離子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP＋）誘導的PC12細胞損傷的影響,并且探討其作用機制。方法 MTT法檢測細胞存活率,Annexin V/PI染色流式細胞術檢測PC12細胞凋亡,JC-1染色倒置顯微鏡檢測細胞線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential,MMP）,Western blot檢測Caspase-3蛋白的水平。結果 500μmol.L-1MPP＋作用PC12細胞48 h,能明顯抑制細胞生長（P〈0.01）,誘導細胞發生凋亡,同時降低MMP,增加活性Caspase-3的蛋白水平。同時給予不同濃度PS-F處理,PC12細胞存活率增加（P〈0.01）;凋亡細胞量減少;MMP增高;活性Caspase-3蛋白水平降低（P〈0.01）。結論 PS-F能抑制MPP＋誘導的PC12細胞的凋亡,其作用機制可能與維持線粒體正常膜電位,穩定線粒體功能,降低活性Caspase-3蛋白水平有關。
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目的觀察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）對1-甲基-4-苯基-吡啶離子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP＋）誘導的PC12細胞損傷的影響,并且探討其作用機制。方法 MTT法檢測細胞存活率,Annexin V/PI染色流式細胞術檢測PC12細胞凋亡,JC-1染色倒置顯微鏡檢測細胞線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential,MMP）,Western blot檢測Caspase-3蛋白的水平。結果 500μmol.L-1MPP＋作用PC12細胞48 h,能明顯抑制細胞生長（P〈0.01）,誘導細胞發生凋亡,同時降低MMP,增加活性Caspase-3的蛋白水平。同時給予不同濃度PS-F處理,PC12細胞存活率增加（P〈0.01）;凋亡細胞量減少;MMP增高;活性Caspase-3蛋白水平降低（P〈0.01）。結論 PS-F能抑制MPP＋誘導的PC12細胞的凋亡,其作用機制可能與維持線粒體正常膜電位,穩定線粒體功能,降低活性Caspase-3蛋白水平有關。
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